FAU-Forscher sagen Krebs den Kampf an

Symbolbild: © adam121/Fotolia.com
3Bilder

ERLANGEN / REGION (pm/mue) - Jedes Jahr trifft rund 500.000 Menschen die Diagnose Krebs; speziell Darmkrebs gehört zu den häufigsten Tumoren im Erwachsenenalter. Forscher der Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg (FAU) haben nun herausgefunden, wie sich die Strategie der Tumorzellen gegen diese selbst richten lässt, indem sie eine erst kürzlich entdeckte Form des programmierten Zelltodes (der physiologisch ablaufende Tod von Zellen in einem mehrzelligen Organismus) ausnutzen.


Tumore entstehen, wenn Körperzellen sich unkontrolliert teilen, weil sie nicht, wie vorgesehen, nach einer bestimmten Zeit sterben. Verändern sich Zellen im Körper zum Beispiel aufgrund irreparabler Schädigung der DNA, so werden Mechanismen der Selbstkontrolle aktiviert. Ein solcher Kontrollmechanismus ist die Apoptose (eine Art programmierter Zelltod), die bei gesunden Menschen verhindert, dass sich Zellen unkontrolliert vermehren können. Das Tückische an Krebserkrankungen: Im Tumor ist dieses Gleichgewicht zwischen Zellerneuerung und Zelltod fehlgesteuert. Die Krebszellen deaktivieren nämlich häufig genau jene Gene, die die Apoptose auslösen – wodurch sich die Zellen unkontrolliert weiter teilen.

Zentrales Thema der Forschung

Die Forschung versucht seit vielen Jahren, den Zelltod zu beeinflussen. Das Team um Prof. Dr. Christoph Becker, Inhaber der Professur für Molekulare Gastroenterologie und Leiter der Forschungsabteilung der Medizinischen Klinik 1 am Universitätsklinikum Erlangen der FAU, hat nun entdeckt, dass sich Krebszellen die Fähigkeit, der Apoptose zu widerstehen, teuer erkaufen. Denn diese Resistenz macht die Krebszellen für eine weitere, erst vor kurzem entdeckte Form des Zelltodes empfindlicher: der programmierten Nekrose (Absterben einzelner Zellen oder Zellverbünde am lebenden Organismus). „Dies haben wir uns zunutze gemacht“, so Prof. Dr. Becker. Der Wissenschaftler und sein Team stellten im Labor Tumorzellen her, die kein oder nur wenige Mengen des Apoptose-Moleküls Caspase-8 produzierten. Stimulierten sie in diesen Zellen einen bestimmten Signalweg, der für die Regulation des Zelltodes verantwortlich ist, mit einem bestimmten, synthetischen Molekül, so starben alle Tumorzellen in kürzester Zeit ab. Man konnte in den Versuchen also Tumorzellen, die unzureichende Mengen eines für den Zelltod wichtigen Moleküls Caspase-8 bilden, gezielt abtöten.

Die Studie zeigt, dass es möglich ist, die Strategie von Tumorzellen, dem Zelltod zu entgehen, gegen diese selbst zu richten. „Nur die (...) resistenten Tumorzellen starben, gesunde und unveränderte Zellen blieben dagegen am Leben“, freut sich Doktorand Gui-Wei He. Der Biologe schreibt in der Arbeitsgruppe seine Doktorarbeit.

Durch die neuen Erkenntnisse Beckers und seines Teams lassen sich zukünftig vielversprechende Ansatzpunkte für neue Therapieformen zur effizienteren und spezifischen Krebsbehandlung finden, auch wenn es von den jetzigen Forschungsergebnissen bis zu einer Anwendung am Menschen noch ein weiter Weg ist.

„Volkskrankheit“ Krebs im Kurz-Check:

• Prinzipiell kann jedes Organ des menschlichen Körpers von Krebs befallen werden. Es gibt jedoch erhebliche Häufigkeitsunterschiede nach Alter, Geschlecht, kollektiver Zugehörigkeit, geographischer Region, Ernährungsgewohnheiten und ähnlichen Faktoren.

• In Deutschland treten Krebserkrankungen gehäuft in Organen wie Brustdrüse (Frauen), Prostata (Männer), Lunge und Dickdarm auf.

• Krebs ist in Deutschland nach den Herz-Kreislauf-Erkrankungen die zweithäufigste Todesursache. Dennoch ist nicht jeder Krebsverlauf tödlich.

www.fau.de

Autor:

Redaktion MarktSpiegel aus Nürnberg

following

Sie möchten diesem Profil folgen?

Verpassen Sie nicht die neuesten Inhalte von diesem Profil: Melden Sie sich an, um neuen Inhalten von Profilen und Orten in Ihrem persönlichen Feed zu folgen.

13 folgen diesem Profil

Kommentare

online discussion

Sie möchten kommentieren?

Sie möchten zur Diskussion beitragen? Melden Sie sich an, um Kommentare zu verfassen.

add_content

Sie möchten selbst beitragen?

Melden Sie sich jetzt kostenlos an, um selbst mit eigenen Inhalten beizutragen.